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叢書名：持久性有機污染物POPs研究系列專著 “十三五”國家重點出版物出版規(guī)劃項目 國家出版基金項目
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- 作者：尹大強[等]著
- 出版時間：2019/1/1
- ISBN：9787030603029
- 出 版 社：科學出版社
- 中圖法分類：X5
- 頁碼：484
- 紙張：
- 版次：01
- 開本：B5
持久性有機污染物(POPs)的環(huán)境健康危害受到廣泛關注，闡明其生態(tài)毒性效應是全球POPs消除、標準制定和風險管理的重要基礎之一。本書首先評述了POPs生態(tài)毒理學研究歷程和研究進展，概括了劑量-效應關系概念與混合物聯(lián)合毒性效應及其評估方法，綜述了POPs的生物學過程及其對生態(tài)毒性的影響；重點闡述了POPs的遺傳毒性、生殖發(fā)育毒性、神經毒性、免疫毒性和高通量測試技術與有害結局路徑。本書深入探討了代表性POPs毒性研究方法和毒性作用機制，并介紹了具體應用案例。
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目 錄
叢書序
前言
第1章 POPs生態(tài)毒理學研究歷程與進展 1
1.1 POPs生態(tài)毒理學研究歷程 5
1.2 POPs生態(tài)毒理學研究進展 8
1.2.1 生物體內的轉運、轉化與積累 8
1.2.2 POPs生態(tài)毒性 12
1.3 展望 20
1.3.1 單一環(huán)境化學品的復合毒性效應與機理 21
1.3.2 多種環(huán)境化學品復合污染的生態(tài)毒性效應 22
1.3.3 低劑量的非線性劑量一效應關系 23
參考文獻 25
第2章 劑量一效應關系 34
2.1 概述 34
2.1.1 化學物質的劑量一效應關系 34
2.1.2 混合物的劑量一效應關系 35
2.1.3 劑量一效應關系類型 36
2.1.4 描述劑量一效應關系的非線性函數(shù) 38
2.2 劑量一效應曲線模型 40
2.2.1 線性模型 40
2.2.2 擬線性化模型 43
2.2.3 所有子集模型 47
2.2.4 從CRC擬合函數(shù)計算效應濃度(ECx) 48
2.3 劑量一效應曲線的不確定度一置信區(qū)間 50
2.3.1 效應置信區(qū)間 51
2.3.2 效應濃度置信區(qū)間 55
2.4 劑雖一效應曲線實例 57
2.4.1 農藥、抗生素與離子液體具有不同的毒性特征 57
2.4.2 混合污染物劑量一效應曲線與混合物組分有關 59
參考文獻 61
第3章 聯(lián)合毒性效應 62
3.1 概述 62
3.2 加和參考模型 63
3.2.1 濃度加和模型 63
3.2.2 獨立作用模型 67
3.2.3 效應相加模型 70
3.3 混合物毒性評估 72
3.3.1 基于置信區(qū)間的CRC比較（定性） 73
3.3.2 基于置信區(qū)間的組合指數(shù) 78
3.3.3 等效線圖 84
3.3.4 經典聯(lián)合作用指數(shù) 88
3.4 混合物毒性評估實例 93
3.4.1 有機磷農藥混合物毒性評估 93
3.4.2 組合指數(shù)合理評估三元混合物聯(lián)合毒性 95
參考文獻 97
第4章 POPs的生物吸收和轉化 102
4.1 生物吸收和轉運 102
4.1.1 吸收過程 102
4.1.2 吸收之后的跨膜轉運過程 103
4.1.3 污染物的輸送和轉運過程 105
4.2 生物轉化和代謝 108
4.2.1 生物轉化概述 108
4.2.2 I相反應 109
4.2.3 II相反應 116
4.2.4 0相和III相過程 120
4.2.5 生物轉化對POPs毒性的影響 124
4.3 消除 127
4.4 生物富集 128
4.4.1 生物富集的概述 128
4.4.2 POPs在生物體內的分布和累積 130
4.5 POPs的生物有效性 138
4.5.1 生物有效性 139
4.5.2 自由溶解態(tài)濃度與生物有效性 140
4.5.3 污染物自由溶解態(tài)濃度的測定方法 145
4.5.4 小結 149
4.6 沿食物鏈的遷移 149
4.6.1 POPs在生態(tài)系統(tǒng)中的生物放大 150
4.6.2 包含空氣呼吸生物的生物放大的特殊性 152
4.7 共存物質對POPs吸收、轉化、累積與毒性的影響 154
4.7.1 共存物質對POPs跨膜轉運和吸收的影響 154
4.7.2 共存物質對POPs生物轉化的影響 155
4.7.3 共存物質對POPs生物累積的影響 155
4.7.4 共存物質對POPs毒性的影響 156
4.8 案例：富勒烯水性懸浮液對有機氯化合物生物有效性的影響 157
4.8.1 引言 157
4.8.2 研究目標和手段 158
4.8.3 研究結果與討論 159
4.9 案例：富勒烯水性懸浮液對菲生物有效性和毒性的影響 163
4.9.1 到言 163
4.9.2 研究目標和手段 1 64
4.9.3 研究結果與分析 165
參考文獻 167
第5章 POPs遺傳毒性 172
5.1 遺傳毒性概述 172
5.2 POPs導致的遺傳物質損傷 173
5.2.1 基因突變 174
5.2.2 加合物 175
5.2.3 彗星與微核 178
5.2.4 損傷修復功能變化 180
5.2.5 染色體異常 181
5.2.6 DNA甲基化與組蛋白修飾 182
5.2.7 miRNA 187
5.3 氯酚類污染物誘發(fā)基因點突變效應研究 189
5.3.1 氯酚類污染物 189
5.3.2 未知點突變篩查技術研究 191
5.3.3 抑癌基因p53與斑馬魚p53基因結構 193
5.3.4 DHPLC檢測斑馬魚p53基因點突變的方法 198
5.3.5 五氯酚誘導斑馬魚p53基因點突變研究 203
5.3.6 三氯酚誘導斑馬魚p53基因點突變研究 211
5.4 多世代毒性效應 218
5.4.1 POPs多世代毒性效應 218
5.4.2 多世代毒性效應研究受試生物——秀麗線蟲 219
5.4.3 磺胺抗生素是一種假持久性有機污染物 221
5.4.4 磺胺抗生素對秀麗線蟲的世代間毒性效應 223
5.4.5 磺胺抗生素對秀麗線蟲的多世代殘留毒性效應 228
5.4.6 林丹對秀麗線蟲多世代誘胖效應 233
參考文獻 241
第6章 POPs生殖發(fā)育毒性 255
6.1 POPs對生殖能力的影響 256
6.1.1 有機氯農藥 258
6.1.2 二口惡英 260
6.1.3 多氯聯(lián)苯 261
6.1.4 多環(huán)芳烴 263
6.1.5 多溴二苯醚 264
6.1.6 全氟化合物 265
6.1.7 五氯酚 266
6.1.8 小結 267
6.2 致畸性 268
6.2.1 致畸性的影響因素 268
6.2.2 典型持久性有機物的致畸性效應 270
6.3 POPs對生物發(fā)育進程的影響 279
6.3.1 二嗯英 279
6.3.2 多氯聯(lián)苯 281
6.3.3 全氟化合物 283
6.3.4 小結 284
6.4 多溴二苯醚對斑馬魚仔魚視覺系統(tǒng)發(fā)育影響的案例研究 285
6.4.1 實驗方案設計 286
6.4.2 高通量測序結果 287
6.4.3 BDE-47暴露對斑馬魚仔魚視蛋白的影響 291
6.4.4 BDE-47暴露對斑馬魚仔魚視網膜發(fā)育的影響 292
6.4.5 BDE-47暴露對斑馬魚仔魚視覺影響的行為學驗證 293
6.4.6 小結 295
6.5 五氯酚對斑馬魚胚胎發(fā)育影響的案例研究 296
6.5.1 實驗方案設計 297
6.5.2 PCP暴露對斑馬魚早期發(fā)育的影響 298
6.5.3 Warburg效應與糖酵解在發(fā)育過程中的意義 306
6.5.4 PCP發(fā)育延遲效應的ATP拯救 307
6.5.5 PCP通過糖酵解影響胚胎發(fā)育的機制假說 308
6.5.6 小結 308
參考文獻 309
第7章 POPs神經毒性 328
7.1 神經系統(tǒng)與神經毒性 328
7.1.1 神經系統(tǒng)概述 328
7.1.2 神經毒性作用概述 333
7.1.3 POPs神經毒性楓述 336
7.2 體外研究中的神經細胞毒性 344
7.2.1 神經元毒性研究基礎 344
7.2.2 POPs的神經細胞毒性研究 350
7.3 神經行為毒理學效應 353
7.3.1 神經行為毒理學概述 353
7.3.2 POPs的神經行為毒性 356
7.4 神經發(fā)育毒性 362
7.4.1 神經系統(tǒng)發(fā)育 362
7.4.2 POPs的神經發(fā)育毒性 365
參考文獻 368
第8章 POPs免疫毒性 380
8.1 免疫系統(tǒng)與免疫毒性 380
8.1.1 免疫系統(tǒng)概述 380
8.1.2 免疫毒理學的定義和發(fā)展 383
8.2 免疫毒性的評價和作用機制 383
8.2.1 免疫毒性評價方法 383
8.2.2 免疫毒性檢測方法 385
8.2.3 免疫毒性作用機制 386
8.3 免疫一內分泌一神經系統(tǒng)交互作用 389
8.3.1 神經系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)相互作用 389
8.3.2 內分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)相互作用 390
8.3.3 神經系統(tǒng)與內分泌系統(tǒng)相互作用 390
8.4 典型持久性有機污染物的免疫毒性研究進展 391
8.4.1 二a惡英的免疫毒性 391
8.4.2 農藥的免疫毒性 393
8.4.3 藻毒素的免疫毒性 395
8.4.4 多環(huán)芳烴的免疫毒性 396
8.4.5 多溴二苯醚的免疫毒性 396
8.4.6 甲基汞的免疫毒性 397
8.5 持久性有機污染物的免疫毒性與致癌性 400
8.5.1 免疫系統(tǒng)的抗腫瘤機制 400
8.5.2 持久性有機污染物致癌性中的免疫因素 402
爹考文獻 403
第9章 高通量測試技術與有害結局路徑 409
9.1 高通量測試技術 410
9.1.1 定量構效關系 410
9.1.2 體外高通量測試技術 414
9.1.3 組學技術 417
9.2 有害結局路徑 419
9.2.1 有害結局路徑概念與發(fā)展 419
9.2.2 有害結局路徑的構建 420
9.2.3 定量有害結局路徑 421
9.2.4 有害結局路徑網絡 422
9.3 AhR-AOP與集成測試技術 424
9.3.1 基于AhR受體的有害結局路徑(AhR—AOP) 424
9.3.2 集成測試技術 427
9.4 新型類二嚼英化合物的毒性預測與驗證 433
9.4.1 新型有機污染物中的類二嗯英結構 434
9.4.2 AhR-AOP才旨導下PCDPSs毒性預測與驗證 436
9.4.3 AhR-AOP才旨導下MEO-/HO-PBDEs毒性預測與驗證 441
9.4. 46-HO-BDE-47的毒性預測與驗證 445
9.5 小結 451
參考文獻 451
附錄縮略語（英漢對照） 456
索引 461
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